Karakteristieke bloedplaatjes, morfologie, oorsprong, functies

De bloedplaatjes of trombocyten Het zijn celfragmenten van onregelmatige morfologie die kern missen en we vinden ze als onderdeel van het bloed. Ze zijn betrokken bij hemostase - de reeks processen en mechanismen die verantwoordelijk zijn voor het beheersen van bloedingen, het bevorderen van coagulatie.

De cellen die aanleiding geven tot bloedplaatjes worden megakaiocyten genoemd, processen georkestreerd door trombopoietine en andere moleculen. Elke megacariocyt zal geleidelijk fragmenteren en duizenden bloedplaatjes leiden.

Bron: Pixabay.com

Bloedplaatjes vormen een soort "brug" tussen hemostase en ontsteking en immuniteitsprocessen. Ze nemen niet alleen deel aan aspecten met betrekking tot bloedstolling, maar geven ook antimicrobiële eiwitten vrij, dus ze zijn betrokken bij verdediging tegen pathogenen.

Bovendien scheiden ze een reeks eiwitmoleculen uit die verband houden met wond genezen en regeneratie van bindweefsel.

[TOC]

Historisch perspectief

De eerste onderzoekers die de trombocyten beschrijven, waren Donne en medewerkers. Vervolgens bevestigde het Hayem -onderzoeksteam in 1872 het bestaan ​​van deze bloedelementen en bevestigde dat ze specifiek waren voor dit vloeibare bindweefsel.

Vervolgens, met de komst van elektronische microscopie in de jaren 40, kon de structuur van deze elementen worden opgehelderd. De ontdekking dat de bloedplaatjes worden gevormd uit de megacariocyten wordt toegeschreven aan Julius Bizzozero - en onafhankelijk van Homer Wright.

In 1947 vonden Quick en Brinkhouse een relatie tussen bloedplaatjes en trombine -vorming. Na de jaren 50 leidden de verbeteringen in celbiologie en in de technieken om het te bestuderen tot de exponentiële groei van bestaande informatie over bloedplaatjes.

Kenmerken en morfologie

Bloedplaatjes algemeenheden

Bloedplaatjes zijn schijfvormige cytoplasmatische fragmenten. Ze worden als klein beschouwd - de afmetingen zijn tussen 2 en 4 um, met een gemiddelde diameter van 2,5 um, gemeten in een isotone buffer.

Hoewel ze geen kern missen, zijn het complexe elementen op het niveau van hun structuur. Zijn metabolisme is zeer actief en zijn halfwaardetijd is iets meer dan een week.

Bloedplaatjes in circulatie vertonen meestal een biconvexa -morfologie. Wanneer echter bloedpreparaten worden behandeld met enige substantie die coagulatie remt, nemen bloedplaatjes een meer afgeronde vorm aan.

Onder normale omstandigheden reageren bloedplaatjes op cel- en humorale stimuli door een onregelmatige structuur en een plakkerige consistentie te verwerven die hechting onder zijn buren mogelijk maakt, waardoor aggregaten worden gevormd.

Bloedplaatjes kunnen enige heterogeniteit vertonen in hun kenmerken, zonder dat dit het product is van een medische aandoening of pathologie. In elke circulerende bloedmicroliter vinden we meer dan 300.000 bloedplaatjes. Deze helpen coagulatie en voorkomen potentiële schade in bloedvaten.

Centrale regio

In het centrale gebied van de bloedplaatjes vinden we verschillende organellen, zoals mitochondriën, endoplasmatisch reticulum en Golgi -apparaat. In het bijzonder vinden we drie soorten korrels in dit bloedelement: alfas, dicht en lysosomaal.

De alfa -korrels zijn verantwoordelijk voor huisvesting in een reeks eiwitten die betrokken zijn bij hemostatische functies, waaronder de hechting van bloedplaatjes, bloedstolling, herstel van endotheelcellen, onder andere. Elke bloedplaatjes heeft 50 tot 80 van deze korrels.

Bovendien bevatten ze antimicrobiële type eiwitten, omdat bloedplaatjes het vermogen hebben om te interageren met microben, een belangrijk onderdeel van de verdediging tegen infecties. Door enkele moleculen af ​​te geven, kunnen bloedplaatjes lymfocyten werven.

Dichte kernkorrels bevatten vasculaire toonmediatoren, zoals serotonine, DNA en fosfaat. Ze hebben capaciteit van endocytose. Ze zijn minder talrijk dan alfa, en we vinden twee tot zeven per bloedplaatjes.

Het laatste type, de lysosomale korrels, bevat hydrolytische enzymen (zoals in de lysosomen die we normaal kennen als organellen van dierencellen) die een belangrijke rol spelen bij trombus -oplossing.

Perifere regio

De periferie van de bloedplaatjes wordt hyalomeer genoemd en bevat een reeks microtubuli en filamenten die de vorm en motiliteit van het bloedplaatje reguleren.

Kan u van dienst zijn: monoblasten: kenmerken, morfologie, functies

Cellulair membraan

Het membraan dat bloedplaatjes omringt, heeft een identieke structuur voor elk ander biologisch membraan, samengesteld uit een dubbele laag fosfolipiden, asymmetrisch verdeeld.

Fosfolipiden van neutrale aard zoals fosfatidylcholine en sfingomyeline bevinden zich op het gezicht van het membraan dat naar buiten geeft, terwijl lipiden met anionische of polaire belastingen zich in de richting van het cytoplasmatische gezicht bevinden.

Fosfatidilinitol, die tot deze laatste groep lipiden behoort, neemt deel aan de activering van bloedplaatjes

Het membraan bevat ook veresterend cholesterol. Dit lipide kan vrij in het membraan mobiliseren en bijdraagt ​​aan zijn stabiliteit, behoudt zijn vloeibaarheid en helpt om stoffen te regelen.

Op het membraan vinden we meer dan 50 verschillende categorieën receptoren, waaronder integrines met collageenbindingscapaciteit. Met deze receptoren kunnen bloedplaatjes zich aansluiten bij de gewonde bloedvaten.

Hoe komen ze uit?

Over het algemeen begint het bloedplaatvormingsproces met een rompcel (van het Engels Stamcel) of pluripotentiële stamcel. Deze cel maakt plaats voor een toestand genaamd megacarioblasten. Ditzelfde proces vindt plaats voor de vorming van andere bloedelementen: erytrocyten en leukocyten.

Naarmate het proces vordert, ontstaan ​​de megakarioblasten de promotecariocyten die zal worden ontwikkeld in een megacariocyt. De laatste verdeelt en is een hoog bloedplaatjesnummer. Vervolgens zullen we elk van deze fasen in detail ontwikkelen.

De megacarioblast

De volgorde van bloedplaatjes begint met een megakarioblast. Een typische heeft een diameter tussen 10 en 15 um. In deze cel vallen de aanzienlijke verhoudingen van de kern (uniek, met verschillende nucleoli) op ​​in relatie tot het cytoplasma. De laatste is schaars, blauwachtig en missen korrels.

De megacarioblast herinnert zich een lymfocyt of andere beenmergcellen, dus de identificatie ervan, strikt gebaseerd op zijn morfologie, is ingewikkeld.

Hoewel de cel wordt gevonden in de toestand van megakarioblast, kan deze zich vermenigvuldigen en in grootte toenemen. De afmetingen kunnen 50 um bereiken. In bepaalde gevallen kunnen deze cellen in omloop komen, reizen naar plaatsen buiten het merg waar hun rijpingsproces zal volgen.

De promisecariocito

Het directe resultaat van de megacarioblast is de promisecacariocito. Deze cel groeit, om een ​​diameter te bereiken bijna 80 um. In deze toestand worden drie soorten korrels gevormd: alfa, dicht en lyosom, verspreid over het celcytoplasma (die beschreven in de vorige sectie).

De basofiele megacariocyt

In deze toestand worden verschillende granulatiepatronen gevisualiseerd en eindigen de kernafdelingen. De cytoplasmatische lijnen van afbakening beginnen duidelijker te worden, waarbij individuele cytoplasmatische gebieden worden afgebakend, die vervolgens worden vrijgegeven in de vorm van bloedplaatjes.

Op deze manier bevat elk gebied binnenin: een cytoskelet, microtubuli en een deel van de cytoplasmatische organellen. Bovendien heeft het een glycogeenafzetting die de bloedplaatjes helpt gedurende een bepaalde periode groter dan een week.

Vervolgens ontwikkelt elk beschreven fragment een eigen cytoplasmatisch membraan waarbij een reeks glycoproteïne -receptoren zich bevindt die zal deelnemen aan activering, therapietrouw, aggregatie en kruipende gebeurtenissen.

De megacariocyt

De laatste fase van de rijping van bloedplaatjes wordt megakaiocito genoemd. Dit zijn cellen van aanzienlijke grootte: tussen 80 en 150 um in diameter.

Ze bevinden zich meestal op het niveau van het beenmerg, en in mindere mate in het longgebied en in de milt. In feite zijn het de grootste cellen die we in het beenmerg vinden.

Megacariocyten rijpen en start release segmenten in een evenement genaamd Outbreak of bloedplaatjesdetachement. Wanneer alle bloedplaatjes worden vrijgegeven, zijn de resterende kernen gefagocyseerd.

In tegenstelling tot andere cellulaire elementen, vereist het genereren van bloedplaatjes niet veel voorlopercellen, omdat elke megacariocyten aanleiding zullen geven tot duizenden bloedplaatjes.

Verordening

Kolonies stimulerende factoren (CSF) worden gegenereerd door macrofagen en andere gestimuleerde cellen nemen deel aan de productie van megacariocyten. Deze differentiatie wordt gemedieerd door interleucines 3, 6 en 11. De CSF Megacariocito en de CSF Granulocito zullen verantwoordelijk zijn voor het synerguteren van de generatie van voorlopercellen.

Kan u van dienst zijn: primaire spermatocyten

De hoeveelheid megacariocyten reguleert de productie van CSF Megakaiocyte. Dat wil zeggen, als het aantal megakaiocyten afneemt, neemt de hoeveelheid CSF -megakaiocyten toe.

Onvolledige celdeling van megakaiocyten

Een van de kenmerken van megakaiocyten is dat hun divisie niet compleet is, de telofase mist en leidt tot de vorming van een multilobed kern.

Het resultaat is een polyploïde kern (meestal van 8n tot 16n, of in extreme gevallen 32n), omdat elke lob diploïde is. Bovendien is er een positief lineair verband tussen de grootte van de Ploidia en het volume van celcytoplasma. De gemiddelde megacariocyt met een 8n of 16N -kern kan maximaal 4 genereren.000 bloedplaatjes

Rol van trombopoëtine

Trombopoietine is een glycoproteïne van 30 tot 70 kD die voorkomt in de nier en lever. Het wordt gevormd door twee domeinen, een voor binding aan de CSF megacariocito en een seconde die het een grotere stabiliteit geeft en het molecuul door een grotere tijdslimiet kan zijn.

Dit molecuul is verantwoordelijk voor het orkestreren van de bloedplaatjesproductie. Er zijn talloze synoniemen voor dit molecuul in de literatuur, zoals C-MPL-ligand, ontwikkeling en groeifactor van de megacariocyt of megapoyetina.

Dit molecuul bindt aan de ontvanger, waardoor de groei van megacariocyten en bloedplaatjesproductie stimuleert. Het is ook betrokken bij het bemiddelen van hun release.

Naarmate de megakariocyt zich ontwikkelt naar bloedplaatjes, een proces dat tussen 7 of 10 dagen duurt, wordt trombopoietine gedegradeerd door de werking van dezelfde bloedplaatjes.

Afbraak vindt plaats als een systeem dat verantwoordelijk is voor het reguleren van de bloedplaatjesproductie. Met andere woorden, bloedplaatjes degraderen het molecuul dat de ontwikkeling ervan stimuleert.

In welk orgel vormen bloedplaatjes?

Het orgel dat bij dit trainingsproces betrokken is, is de milt, die verantwoordelijk is voor het reguleren van de hoeveelheid geproduceerde bloedplaatjes. Ongeveer 30% van de trombocyten die in het perifere bloed van mensen wonen, bevinden zich in de milt.

Functie

Bloedplaatjes zijn onmisbare cellulaire elementen in het proces van detentie van bloedingen en stolselvorming. Wanneer een glas wordt beschadigd, beginnen de bloedplaatjes het subendothelium of het endotheel samen te brengen dat het letsel heeft opgelopen. Dit proces impliceert een verandering in de bloedplaatjesstructuur en geeft het gehalte van hun korrels vrij.

Naast hun relatie in coagulatie zijn ze ook gerelateerd aan de productie van antimicrobiële stoffen (zoals we hierboven wijzen), en door secretie van moleculen die andere elementen van het immuunsysteem aantrekken. Ze scheiden ook groeifactoren uit, die het genezingsproces vergemakkelijken.

Normale waarden bij mensen

In een liter bloed moet het normale bloedplaatjesaccount een waarde laten zien bijna 150.10⁹  maximaal 400.10⁹ bloedplaatjes. Deze hematologische waarde is meestal een beetje hoger bij vrouwelijke patiënten, en naarmate je in leeftijd vordert (in beide geslachten, ouder dan 65 jaar) begint het bloedplaatjesaccount af te nemen.

Dit is echter niet het nummer totaal of compleet van bloedplaatjes die het lichaam heeft, aangezien de milt verantwoordelijk is voor werving.

Ziekten

Trombocytopenie: lage bloedplaatjesniveaus

De toestand die resulteert in abnormaal lage bloedplaatjeswaarden wordt trombocytopenie genoemd. Ze worden geacht dat de niveaus laag zijn wanneer het bloedplaatjesaccount minder dan 100 is.000 bloedplaatjes door bloedmicroliter.

Bij patiënten die deze pathologie presenteren, zijn het meestal reticuleerde bloedplaatjes, ook bekend als "stress" bloedplaatjes, die aanzienlijk groter zijn.

Oorzaken

De afname kan optreden als gevolg van verschillende oorzaken. De eerste is als gevolg van het nemen van bepaalde geneesmiddelen, zoals heparine of chemicaliën die in chemotherapieën worden gebruikt. De eliminatie van bloedplaatjes vindt plaats door antilichaamwerking.

Kan u van dienst zijn: cytosol: samenstelling, structuur en functies

De vernietiging van bloedplaatjes kan ook optreden als gevolg van een auto -immuunziekte, waarbij het lichaam antilichamen vormt tegen trombocyten van hetzelfde lichaam. Op deze manier kunnen bloedplaatjes worden gefagocytiseerd en vernietigd.

Symptomen

Een patiënt met lage bloedplaatjesniveaus kan kneuzingen of "kneuzingen" in zijn lichaam hebben die zijn verschenen in gebieden die geen misbruik van misbruik hebben ontvangen. Naast de kneuzingen kan de huid bleek worden.

Vanwege de afwezigheid van bloedplaatjes kan bloedingen in verschillende regio's worden geproduceerd, vaak door de neus en tandvlees. Bloed kan ook verschijnen in de ontlasting, in de urine en op het moment van hoesten. In sommige gevallen kan bloed zich onder de huid verzamelen.

De vermindering van bloedplaatjes is niet alleen gerelateerd aan overtollige bloedingen, het verhoogt ook de gevoeligheid van de patiënt voor besmet door bacteriën of schimmels.

Trombocytemie: hoge bloedplaatjesniveaus

In tegenstelling tot trombocipenie wordt de aandoening die resulteert in abnormaal lage bloedplaatjeswaarden essentiële trombocytemie genoemd. Het is een zeldzame medische aandoening en komt meestal voor bij mannelijke personen meer dan 50 jaar. In deze toestand is het niet mogelijk om erop te wijzen wat de oorzaak is van de toename van bloedplaatjes.

Symptomen

De aanwezigheid van een groot aantal bloedplaatjes vertaalt zich in de vorming van schadelijke stolsels.  De onevenredige toename van bloedplaatjes veroorzaakt vermoeidheid, gevoel van uitputting, frequente hoofdpijn en gezichtsproblemen. Bovendien heeft de patiënt de neiging om bloedstolsels te ontwikkelen en heeft meestal bloedingen.

Een belangrijk risico op de vorming van bloedstolsels is het uiterlijk van een ischemisch ongeval of een beroerte - als het stolsel wordt gevormd in de slagaders die verantwoordelijk zijn voor het irrigeren van de hersenen.

Als de oorzaak die het hoge aantal bloedplaatjes produceert bekend is, wordt gezegd dat de patiënt lijdt aan trombocytose. Het aantal bloedplaatjes wordt als problematisch beschouwd als de cijfers groter zijn dan 750.000.

Von Willebrand's ziekte

De medische problemen in verband met bloedplaatjes zijn niet beperkt tot anomalieën die verband houden met hun aantal, er zijn ook aandoeningen die verband houden met de werking van bloedplaatjes.

De ziekte van von Willebrand is een van de meest voorkomende stollingsproblemen bij mensen en treedt op als gevolg van fouten in de hechting van bloedplaatjes, waardoor bloedingen worden veroorzaakt.

Pathologytypen

De oorsprong van de ziekte is genetisch en zijn in verschillende typen gecategoriseerd, afhankelijk van de mutatie die de patiënt beïnvloedt.

Bij type I ziektebloedingen en is mild en is een dominante autosomale productiestoornis. Het is de meest voorkomende en wordt gevonden bij bijna 80% van de patiënten die door deze aandoening worden getroffen.

Er zijn ook type II en III (en subtypen van elk) en de symptomen en ernst variëren van patiënt bij de patiënt. De variatie bevindt zich in de coagulatiefactor die van invloed is.

Referenties

1. Alonso, m. NAAR. S., & I pons, e. C. (2002). Praktische handleiding voor klinische hematologie. Antares.
2. Hoffman, r., Benz Jr, en. J., Silberstein, l. EN., Heslop, h., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologie: basisprincipes en praktijk. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, D. NAAR., Geder, B., Lijst. F., Betekent, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, g. M. (2013). Wintrobe's klinische hematologie. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, een. L., & Drie, l. (2015). Histologie en celbiologie: een inleiding tot Pathology E-Book. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, T. D., Earnshaw, W. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, g. (2016). Celbiologie e-boek. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,… & Walter, p. (2013). Essentiële celbiologie. Slingerwetenschap.
7. Nurden, een. T., Nurden, p., Sanchez, m., Andia, ik., & Anitua, en. (2008). Paleletten en wondgenezing. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 13, 3532-3548.