Depressie pathofysiologie hoofdkenmerken

De Depressie pathofysiologie Het is gebaseerd op verschillen in hersenstructuren zoals de grootte van de tonsil, hippocampus of prefrontale cortex. Evenzo zijn veranderingen in de neuronale grootte, dichtheid van de glans en in het metabolisme gevonden. De rol van monoamines of andere neurotransmitters is ook gedocumenteerd en er zijn ook verschillende theorieën aangeboden over hun ontstaan ​​of verklaring.

Depressie is niet uitsluitend te wijten aan biologische factoren of psychologische factoren, maar is eerder te wijten aan de complexe interactie van tal van sociale, psychologische of biologische factoren.

Bij het zoeken naar de beste behandeling om met depressie om te gaan, en rekening houdend met dat farmacotherapie (en verschillende antidepressiva) op veel manieren ook ongunstig hebben gereageerd, is er gevraagd naar wat de processen zijn die bij deze ziekte betrokken zijn.

[TOC]

Erfenis en depressie

De neiging om een ​​depressieve stoornis te ontwikkelen lijkt op een of andere manier te zijn aan erfrecht. Deze informatie komt naar ons toe door de studies van gezinnen, zodat deze persoon met een naaste familielid met een affectieve aandoening 10 meer kansen biedt om te lijden dan een andere persoon die geen getroffen familielid heeft.

Deze gegevens geven aan dat depressieve stoornissen erfelijke neiging hebben. Bovendien kan dit ook worden waargenomen door de studies van monozygotische tweelingen, die aantonen dat er een grotere overeenstemming tussen hen is in depressie dan in dicigotische tweelingen.

Langs dezelfde lijnen geven adoptie- en depressiestudies aan dat er een incidentie is van een grotere depressie bij biologische ouders dan bij adoptieouders.

In relatie tot de genen die betrokken zijn bij depressie, suggereert onderzoek dat er meerdere genen bij betrokken zijn, waarbij het verband wordt geobserveerd tussen genen die zich in chromosomen 2, 10, 11, 17, 18, onder andere bevinden, evenals polymorfismen van genen als die van de Serotonine -transporter met betrekking tot de oorsprong van depressie.

Het is duidelijk dat als we verwijzen naar een ziekte met meerdere symptomen en waar de variabiliteit groot is, het logisch is om te denken dat de betrokken genen ook meervoudig zijn.

Structurele en functionele veranderingen die betrokken zijn bij depressie

Verschillende neuroimaging -onderzoeken zijn uitgevoerd met depressieve patiënten die hebben aangetoond dat ze veranderingen hebben in verschillende hersenstructuren. Onder hen benadrukken we de wijzigingen in de amygdala, in de hippocampus en in de prefrontale cortex, zowel back-lateraal als ventrale.

Kan u van dienst zijn: de 71 beste 500 -daagse zinnen met haar

Zeepaardje

Wat de hippocampus betreft, hebben sommige onderzoeken gevonden dat de witte stof is afgenomen en hebben aangetoond dat er een asymmetrie is tussen de hemisferen, evenals een lager volume in beide hippocampus bij patiënten met depressie.

Op anatomisch niveau is in het algemeen grijze stof gevonden in de gebieden van de orbitale en middelgrote prefrontale cortex, in het ventrale striatum, in de hippocampus en een verlenging van de laterale ventrikels en de derde ventrikel, die een neuronaal verlies impliceert,.

Zeepaardje

In andere studies is een zodra patiënten al dood waren, een verminderd volume cortex en gliacellen gevonden.

Amygdala

Met betrekking tot de amygdala tonen studies variabele resultaten aan. Hoewel er geen verschillen zijn geweest in het volume van de amygdala, deden ze enkele van zijn kenmerken.

De medicatie verklaarde bijvoorbeeld verschillen in het volume van de amygdala, zodat, hoe meer mensen met medicatie in de studie waren, hoe groter het volume van de amygdala van patiënten met depressie vergeleken met de controle.

Dit soort resultaten kan bijdragen en het idee versterken dat depressie geassocieerd is met een afname van het volume van de tonsil.

Prefrontale cortex

Met betrekking tot de prefrontale cortex hebben verschillende onderzoeken ook aangetoond dat patiënten met een depressie een lager volume hadden in vergelijking met controle in rechte beurt en niet in andere verschillende regio's.

In verwijzing naar hersenactiviteit hebben neuroimaging -studies ook aangetoond dat de afwijkingen worden gevonden in de bloedstroom en het glucosemetabolisme bij depressieve proefpersonen.

Op deze manier is gesteld dat de toename van het metabolisme in de tonsil gerelateerd was aan een grotere ernst van depressie, terwijl wanneer de metabole activiteit werd verminderd in de ventromediale prefrontale cortex, ze te reactief zijn voor geïnduceerde maar hyporreactieve verdriet voor het geïnduceerde geluk.

Andere regio's

In andere studies werd aangetoond dat er een verband was tussen de ernst van depressie en het grootste glucosemetabolisme, ook in andere regio's zoals het limbisch systeem, ventromediale, temporele, thalamus prefrontale cortex, ventrale gebieden van de basale ganglia of de lagere pariëtale cortex.

Kan u van dienst zijn: Emotive Rational Therapy (Albert Ellis) Hoe werkt het?

Het verlies van motivatie bij depressie was ook op een negatieve manier gerelateerd aan bepaalde gebieden, met de dorsolaterale prefrontale cortex, de dorsale pariëtale of de schors van Dorsotemporal Association.

Het was ook een relatie in de droom, zodat de veranderingen ervan correleerden met een grotere activiteit van sommige corticale en subcorticale gebieden.

Depressie -gerelateerde circuits

Er zijn enkele circuits die gerelateerd zijn aan depressie, waaronder we kunnen bijvoorbeeld de eetlust en toename van het gewicht benadrukken dat optreedt bij sommige patiënten met depressie.

Depressieve humor, het belangrijkste symptoom van depressie, is gerelateerd aan de veranderingen die optreden in de tonsil, in de ventromediale prefrontale cortex en in de circumvolutie van de voorste cingle.

Van zijn kant is het gebrek aan energie dat ook patiënten met depressie kenmerkt aan dopamine en norepinefrine en voldoet aan de problemen in de diffuse prefrontale cortex.

Slaapveranderingen gerelateerd aan disfuncties van de hypothalamus, de thalamus, de basale prosentephalon worden ook gevonden en waar norepinefrine, serotonine en dopamine betrokken zijn.

Van zijn kant zien we dat apathie gerelateerd is aan een disfunctie van de prefrontale cortex dorsolatel, van de accumbens kern en gevonden als belangrijke neurotransmitters norepineuse en dopamine.

De symptomen van het psychomotorische type dat we bij depressie vinden, worden geassocieerd met de veranderingen van de gestreepte, cerebellum en prefrontale cortex, die de drie monoamines associëren.

Aan de andere kant zijn uitvoerende problemen gerelateerd aan dopamine en norepinefrine en worden ze geassocieerd met de dorsolaterale prefrontale cortex.

Depressietheorieën

Er zijn verschillende theorieën of hypothesen die zich hebben verzameld rond de oorsprong van depressie.

Monoaminerge hypothese

Een van hen, de eerste, ontstaat rond het idee of de hypothese dat een tekort aan monoaminerge neurotransmitters, zoals norepinefrine, dopamine of serotonine, de oorzaak van depressie zou zijn. Dit is de monoaminerge hypothese van depressie.

Deze hypothese is gebaseerd op ander bewijs. Een van hen bijvoorbeeld is het feit dat reserpine (medisch voor hypertensie) depressie heeft veroorzaakt; Handelingen remmen de opslag en handelen van monoamines op een antagonistische manier om monominas te maken. Op deze manier wordt gesuggereerd dat het kan leiden tot depressie.

Kan u van dienst zijn: direct interview

In het tegenovergestelde geval vinden we de medicijnen die deze neurotransmitters verbeteren en die de symptomen van depressie verbeteren, werkend als agonisten.

Er moet ook worden opgemerkt dat er geen gegevens zijn die deze hypothese niet ondersteunden, de definitieve test tegen deze hypothese is het feit van wat therapeutische latentie wordt genoemd, die de vertraagde verbetering verklaart die optreedt in de symptomen van depressie na de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van de toediening van medicijn, wat aangeeft dat er een tussenliggend proces moet zijn dat verantwoordelijk is voor een dergelijke verbetering.

Receptoren

Er wordt voorgesteld dat een ander mechanisme dat niet alleen overeenkomt met monoamines in de hersenen en die verantwoordelijk zijn voor depressie.

Een mogelijk verklarende mechanisme zijn de receptoren, zodat een wijziging ervan zou kunnen bestaan ​​in depressie, een opwaartse regulatie die komt omdat er een tekort is van de neurotransmitter. Er komt niet genoeg voor, na verloop van tijd is er een toename van het aantal en de gevoeligheid van de receptoren.

Uit deze hypothese zijn er ook bewijs, zoals studies van suïcidale mensen die postmortem toestaan ​​deze toename van receptoren in de frontale cortex te vinden.

Een ander bewijs zou hetzelfde feit zijn dat de genomen antidepressiva desensibilisatie in de ontvangers produceren.

Genetische anomalieën

Meer recent onderzoek suggereert dat het te wijten zou kunnen zijn aan een anomalie in de genexpressie van de receptoren (door tekort of storing).

Anderen

Andere regels wijzen er eerder op dat het te wijten zou kunnen zijn aan een emotionele disfunctie van mechanismen zoals veranderingen in het neurotrofische factor gen afgeleid van de hersenen die de levensvatbaarheid van neuronen ondersteunt.

Referenties

1. Aguilar, een., Manzanedo, c., Miñarro, J., En Rodríguez-Aaras, m. (2010). Psychofarmacologie voor psychologiestudenten. REPROGIE FACULTY VAN PSYCHOLOGIE, Universiteit van Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lager hippocampaalvolume bij patiënten met een depressie: een meta-analyse. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, c. (2012). Nieuws in neurobiologie van depressie. Latin American Magazine of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depressie: pathofysiologie en behandeling. National Drug Information Center. Faculteit van apotheek, Universiteit van Costa Rica.
5. Wereldgezondheidsorganisatie (2016). Press Center, Descriptics Note No. 360: Depressie.